![我们为什么会变老 - [美]贝丝·贝内特](https://static.book345.com/covers/s/9787571432430.jpg)
★凝聚全球抗衰老研究领域100多项前沿成果，掌握比同龄人年轻5岁的秘诀！
★关于衰老所有你应该知道的，这本书都会给你真相和答案
★涵盖人体重要器官和系统（皮肤、肌肉、骨骼和关节、心血管、大脑等）的衰老问题及应对措施
★提供科学全面、实证有效的抗衰老方案（运动、饮食、作息、补充剂和药物、基因疗法等）
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【内容简介】
皱纹、白发和放错地方的钥匙，这些都是明显的变老迹象。难以置信的是，人体细胞和器官中所有导致衰老的微小事件从我们二十多岁起就开始恶化。
在《我们为什么会变老》一书中，资深生物学教授、遗传学家贝丝·贝内特对衰老科学进行了深入浅出的讲解：我们的身体为何以及如何衰老。她使用现实世界的类比解释身体中发生的各种化学变化和细胞衰老过程，以及基础研究实验室最新发现的抗衰老解决方案。作者带领读者了解我们的身体内部和外部随着年龄的增长会发生哪些变化，这些与衰老相关的变化是如何发生的，以及减轻这些不良影响的干预措施如何发挥作用。
除了解释衰老的成因和机制，作者还细致地探究了衰老对我们每个人都极为重要的身体器官和系统（皮肤、肌肉、骨骼、心血管和大脑）的影响。在每一对应的章节，她都为读者提供了诸多基于科学的实证有效的干预措施。这些措施的作用和意义不仅在于延缓衰老和延长寿命，更在于提升每个人都渴求的健康生活品质。
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【专家推荐】
《我们为什么会变老》一书对衰老的过程、抗衰老研究的新进展进行了生动有趣且深入细致的探讨，而且告诉了我们每个人应该怎样科学抗衰老。
—— Robert A. Levine博士，前诺沃克医院神经病学主任，耶鲁大学医学临床副教授
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【读者评价】
我读过很多关于健康、饮食和健身的书，但从没有哪本书比本书更能激励我积极地改变生活方式并坚持下去。我认为主要的区别在于，本书作者很好地解释了衰老过程中发生了什么，并通过大量有文献记录的临床研究系统阐述了“what”（什么是衰老）、“why”（人为什么会变老）、“how”（衰老的机制）以及可能的改善衰老状况的方法（当前及未来）。其中有关热量限制、维生素补充剂、骨骼与骨密度检测、干细胞治疗、心血管、大脑与认知的话题尤其让我感兴趣。另外，感谢作者提供的大量注释和参考资料，帮助我对书中所讨论的主题有了更深入的了解。
—— 美国Amazon网站读者
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这不是一本你会坐下来从头到尾读的书，因为书中有很多重要的信息，需要仔细思考和消化。我学到了很多关于衰老过程如何影响身体各个器官和系统的知识，以及如何应对必然会发生的身体衰老状况。书中的抗衰老建议，以及关于如何做到这一点的很多建议，为想要健康长寿、积极应对衰老问题的读者提供了一种切实有效的生活方式。
—— 英国Amazon网站读者
贝丝·贝内特（Beth Bennett, PhD）
遗传学博士，拥有进化遗传学和衰老科学的研究背景，在同行评审期刊上发表了60多篇论文。她在科罗拉多大学博尔德分校教了30年生物学，目前在制作有关科学的广播节目。她还在自己的博客（http://www.senesc-sense.com）上写与衰老有关的文章。此外，她还是一位健身爱好者。
随着年龄渐长，她更加关注抗衰老研究领域的最新进展，并对人体衰老的变化过程产生了新的好奇。她希望激起更多人的好奇心，来一起探讨我们为什么会变老，以及对此我们能做些什么。
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译者：风君
上海交通大学生物化学与分子生物学硕士，资深译者，拥有20年以上翻译经验，尤为擅长生物、科普、金融经济领域，译有《小龙虾传：动物学研究入门》《自发进化》《扩展的表型》（待出版）《银发营销》（待出版）等多本生物、健康领域著作。
- 本书由遗传学教授撰写，深度解析衰老的生物学机制，涵盖基因损伤、端粒损失、表观遗传变化等十大衰老标志，从细胞层面揭示身体为何随年龄恶化，提供严谨的科学依据而非伪科学传言。
- 针对皮肤、肌肉、骨骼、心血管及大脑等关键器官系统，详细阐述其衰老过程及具体干预措施。书中驳斥了填字游戏等无效防痴呆方法，强调运动、社交及健康饮食才是维持认知功能的唯一有效途径。
- 提供基于实证研究的抗衰老方案，包括热量限制、间歇性禁食、有氧与抗阻运动、冷热暴露等生活方式调整。同时客观分析姜黄素、二甲双胍、雷帕霉素等药物及补充剂的潜在作用、副作用及当前研究局限性。
- 关注自身健康、希望了解衰老科学原理并寻求合法有效抗衰老手段的普通大众。适合希望摆脱智商税、拒绝盲目购买无效保健品，转而通过科学运动、饮食和作息来延长健康寿命的读者。
- 对生物学、遗传学及医学感兴趣，愿意阅读硬核科普内容的读者。本书涉及大量专业术语及生化机制，适合具备一定科学素养，或愿意耐心查阅缩略词表、深入理解细胞代谢与基因表达机制的求知者。
- 家有长辈或自身已步入中年，担忧认知衰退、肌少症及慢性病风险的读者。书中关于如何预防阿尔茨海默病、保护心血管及骨骼健康的建议，对于希望提升晚年生活质量、实现优雅老去的人群极具参考价值。
- 本书学术性强，部分章节涉及复杂的生化反应及分子机制，阅读难度较高。建议读者不要试图速读，而应耐心消化核心概念。遇到不懂的专业术语可参考书后缩略词表，重点理解其背后的健康指导意义而非死记硬背机制。
- 书中提及的某些药物（如雷帕霉素、二甲双胍）及补充剂（如姜黄素）虽在动物实验或初步研究中显示潜力，但人体数据有限或存在副作用。读者切勿自行用药，任何医疗干预决策务必咨询专业医生，切勿将科普内容直接作为处方。
- 作者强调衰老是自然规律，不可逆转但可延缓。读者应摒弃对‘返老还童’的幻想，树立‘健康老龄化’的正确观念。重点应放在书中推荐的运动、均衡饮食、充足睡眠及社交等基础且被证实有效的生活方式改变上。
- 读者普遍认为本书是一本严谨、扎实且信息量巨大的硬核科普佳作，相比市面上许多夸大其词的抗衰老书籍，本书态度客观中立，不贩卖焦虑，也不承诺奇迹，提供了真正基于科学证据的健康指导，值得反复阅读。
- 多数读者反馈书中关于‘少吃多动’、‘控糖’、‘防晒’及‘避免高温烹饪产生的糖化终产物’等建议具有极高的实操性。尽管部分机制难以理解，但读者仍能从书中获得改变生活方式的动力，如减少热量摄入、增加运动频率。
- 部分读者指出本书阅读门槛较高，部分内容晦涩难懂，甚至像论文集。但即便如此，读者仍认可其权威性，认为其比《超越百岁》等书更客观全面，特别是在揭示药物副作用及驳斥伪科学方面，帮助读者建立了正确的抗衰老认知框架。
本导读基于书籍简介、目录、原文摘录、短评和书评生成，不等同于全文精读。
- "另一种能影响NO的营养保健品是姜黄素。姜黄素 （curcumin）是在香料姜黄中发现的一种化学物质。它与西蓝花和其他十字花科植物（花椰菜、羽衣甘蓝、抱子甘蓝）中某些活性化合物所激活的路径相同。口服姜黄素补充剂可以改善小鼠和老年人（45~74岁的男性和绝经后女性）的血管健康，减少炎症。 姜黄素也被证明可以减少小鼠大脑中斑块的形成，这表明它可能对阿尔茨海默病有保护作用。同样也没有太多的人体试验数据，有一项研究发现，每天服用两次90毫克的姜黄素，对60岁以上无痴呆的成人的记忆力和注意力有益。不过，另一项小型研究表明，姜黄素对已经确诊阿尔茨海默病的患者没有帮助。但这里还是要注意小样本量的问题。 许多其"
- "有趣的是，布洛芬会抑制细胞引入必需氨基酸 色氨酸的能力。你可能还记得，代谢过程中构建大分子（如蛋白质）的方向被称为合成代谢。许多合成代谢反应都涉及到上面讨论的TOR系统。布洛芬似乎会阻断这个系统的一部分。因此，这种药物可能除了有抗炎特性外，还有年龄阻滞作用。事实上，在三大无脊椎模型生物（酵母、线虫和果蝇）中，布洛芬都可以延长其寿命。 一些非选择性NSAID，如阿司匹林和布洛芬，还能激活能量传感AMP系统（前一章描述过）。因为AMP是在ATP（细胞的能量供应）水平低的时候形成的，它就像一个油量表，会告诉细胞现在燃料不足，要省着点用。当然，这种基于热量/饮食限制的节省策略，会给细胞和人体本身带来许"
- "这时候，你开始明白为什么预防性服用NSAID可能对你有好处了吧。但先别急，它们也会有一些不甚理想的副作用。C0X-1能合成一种可以保护胃和肠道内壁的前列腺素。但大多数NSAD（称为非选择性抗炎药）都能与这两种C0X酶相互作用而将其阻断，所以会导致胃肠道（gastrointestinal，。GI）问题。这就是为什么低剂量的阿司匹林，比如儿童用阿司匹林，被推荐作为一种非选择性的预防可能导致心脏病的炎症的方法。"
- "对于糖尿病患者而言，二甲双胍和其他类似药物的直接效果是降低血糖。而它还有一个重要的长期作用，那就是降低糖化血红蛋白（glycatedhemoglobin）的水平。这名称有点拗口，所以大家都叫它HbA1c。我们不必搞清楚这个缩写具体代表什么，但搞清楚这是什么很重要。血红蛋白，也就是血液中负责携带氧气的蛋白质，可以与糖结合在一起，就像前几章谈到的体内的许多其他物质一样（回想一下第四章中的AGE）。随着血糖水平的升高，HbA1c的水平也会升高。 关键在于：即时血糖可以通过戳手指或其他血液测试来获得。但你知道的，这种读数可能会在一天中发生很大的变化。你真正想要的是一个长期的衡量指标，类似一种平均值。这"
- "mTOR会整合四种主要信号，并告诉细胞环境是否有利于生长： （1）生长因子（如胰岛素和1GF-1，第三章提到过，下面还有更多详细内容）； （2）有多少食物能量可用； （3）氧气； （4）氨基酸（amin0acid，蛋白质的基本组成成分）水平。 然后mTOR可以启动细胞生长。这些信号中的任何一个都可以激活mToR来启动合成代谢（anabolic。，促进生长的专业表达）过程，如蛋白质和脂质的合成，以及线粒体的增殖。毫不奇怪，激活mTOR的信号在癌症和2型糖尿病等疾病中是紊乱的。可能是与癌症风险增加有关的蛋白质的高摄入上调了mTOR系统，从而导致了细胞的过度生长和增殖 这是癌症的病理标志。 这里有一"
- "高温的有益作用可能是由一组称为热休克蛋白（heat shock protein，HSP）的蛋白质介导的。热休克蛋白最初是在果蝇体内发现的，其存在于从细菌到人类的几乎所有生物体中。当暴露在寒冷、紫外线、伤口和组织愈合等其他压力下时，它们也会被释放出来。热休克蛋白主要通过稳定而又能被热或其他应激源破坏的蛋白质来发挥作用，从而保护细胞的完整性。由于这一作用，热休克蛋白在许多重要的代谢功能中都扮演着重要的角色，包括心脏保护、免疫活动和自噬。在每天接受蒸桑拿样热暴露的小鼠中，热应激和随后发生的热休克蛋白的激活，确确实实地逆转了肌肉的线粒体损伤和氧化损伤。5 些证据表明，暴露在寒冷中，比如浸入冰浴中（听起"
- "线粒体自噬（mitophagy）是自噬的一种形式，负责分解并回收受损的线粒体。但你会说，如果线粒体被分解掉，ATP不是会很快耗尽吗？这一机制的巧妙之处就在于，AMP信号也会同时激活导致健康线粒体分裂并产生更多线粒体的过程。 这还不是全部。AMP信号还会降低mTOR的活性。回想一下，mTOR是协调细胞构建过程的总开关[这些过程统称为合成代谢（anabolism），是新陈代谢的构建部分而非分解部分]。当食物充足时，mTOR的“音量旋钮”会被调高，于是资源主要被用来制造新的细胞组件和新的细胞。有时这是一件好事，但通常，mTOR的上调是因为我们摄人了太多的热量。而节俭的身体从不浪费资源，所以身体或许会"
- "首先，请记住线粒体在你生命中所扮演的重要角色。大多数细胞里都有数百个这样的小东西，不断地运转，制造一切必要的ATP，即身体的能量货币。如果细胞里没有它们的存在，你将在几分钟内死亡。更少的热量意味着线粒体膜上的电子传递链中的输入更少。但是，电子也可能会偶然地从中溢出，形成活性氧类（ROS），也就是自由基 （freeradical）。这些自由基会破坏线粒体中的DNA、细胞核（你的基因）中的DNA以及细胞中重要的蛋白质，这种损伤称为氧化损伤。重要事实：摄入的食物能量越少，能逃逸并导致氧化损伤的电子就越少。 不幸的是，上段文字将情况过于简单化了。研究人员注意到，在接受热量限制的动物中，线粒体的活性实际"
